Симптомы и лечение астматического статуса

Астматический статус – это осложненный приступ болезни, который затянулся во времени, с выраженными симптомам и признаками обструкции, быстро развивающейся дыхательной дисфункцией. Обструкционные изменения не позволяют воздуху проникать в легкие в полном объеме, и отсутствует реакция организма на проводимое лечение.

Что может спровоцировать состояние

Причины перехода бронхиальной астмы в осложненную форму:

• Воспалительные процессы (бактерия или вирус), развивающиеся в бронхиальном дереве. Находящиеся в манифестирующей или хронической форме.

• Злоупотребление определенными лекарственными препаратами, например, снотворным и успокоительными. Поскольку они нарушают процесс оттока бронхиальной слизи и вызвают отек во время приступов.

• Терапия по гипосенсибилизирующему типу, часто используемая врачами для купирования острой формы бронхиальной астмы.
• Переход с глюкокортикоидов на иные препараты, особенно если до этого больной употреблял их долгое время. Это так называемый «синдром отменного препарата».

• Медикаменты, которые могут спровоцировать аллергический криз в бронхах, в дальнейшем приводящие к обструкции. Такие как: «Анальгин», салицилаты, некоторые антибиотические группы.

• Назначение симпатомиметиков, предназначенных для блокировки бета-рецепторов, это приводит к разрушению бронхиальных тканей. К тому же эти средства расслабляют сосудистые стенки и наращивают объемы внутренних отеков. Во время приступов происходит «запирание легкого».

Клиническая картина развития

Стадии астматического статуса классифицируются по выраженности патогенетического признака. Медленный прогрессирующий астматический статус:

• определяется глубокий бронхоспазм, из-за того, что бета-рецепторы заблокированы и преобладают альфа-рецепторы;
• воспалительные изменения в тканях бронхиального дерева вызвал инфекционный агент или аллергическая реакция;
• недостаток глюкокортикоидов, из-за чего усугубляется бета2 рецепторная блокада;
• сдерживание кашлевого рефлекса, нарушение естественных механизмов дренирования, дисфункция центров дыхания;
• преобладает холинергическое бронхсуживающие состояние;
• во время приступов бронхи находятся в экспираторном коллапсе.

Анафилактический статус по бронхиальному типу

Астматический статус развивается незамедлительно. При этом реакция шока высвобождает аллергические медиаторы, провоцирует прогрессирующее воспаление и приводит к обширному бронхоспазму. При контакте с аллергенами у больного случается асфиксия.

Астматический статус аллергического происхождения:

• Бронхоспазм происходит рефлекторно, и является естественным ответом на воздействие внешнего раздражителя, попавшего в верхние дыхательные пути. Аллергия может быть вызвана химическими и физическими раздражителями, механическими действиями. Появляется гиперактивность бронхов.

• Под давлением неспецифического раздражения, минуя иммунологические процессы, из базофилов начинает свободно выходить гистамин. Такой тип анафилактической бронхиальной астмы наиболее опасен, особенно для детей, так как развивается очень быстро и удушье очень тяжело купировать привычными способами. Однако гистаминный всплеск этиологически отличается от анафилаксии, потому что напрямую не связан с иммунной системой.

Общая патогенетика состояний

Кроме тех частностей, что были описаны выше, астматический статус любого происхождения имеет и общие симптомы.

Из-за обструкции бронхов у больных увеличиваются показатели остаточного объема легких, понижается уровень резервных вдоха и выдоха, проявляется легочная эмфизема в острой форме.

К признакам осложненной бронхиальной астмы можно отнести мобилизацию сосудистого возврата кровяного потока в полости сердца и снижение ударного объема в правом желудочке.

Для определения параметров внутриальвеолярного и внутригрудного давления необходима специальная диагностика, по результатам которой врач может подтвердить подозрение на гипертензию. Если венозный возврат крови уменьшается, то это препятствует оттоку жидкости из тканей организма, в основном благодаря тому, что увеличивается количество альдостерона.

Повышенные показатели внутригрудного давления – причины количественного снижения возврата лимфы посредством грудного лимфатического протока обратно в сосудистое русло. Это приводит к гипопротеинемии и понижению онкотического кровяного давления. А объемы интерстициальных жидкостей – наоборот, увеличиваются.

Сосудистая стенка становится гиперпроницаемой, развивается гипоксия и попадание в интерстициальное пространство белковых молекул. Затем на интерстициальной зоне повышается осмотическое давление и запускается процесс внутриклеточной дегидратации. В результате удушья происходит функциональный сбой дыхания и появляются расстройства в работе сердца. Это приводит к изменению кислотного-щелочного и газового баланса в крови. Астматический статус провоцирует манифестирующую гипоксемию, осложненную гипервентиляцией и алкалозом респираторного типа.

При усугублении обструкции – появляются симптомы гиперкапнии и декомпенсированного метаболического ацидоза. При развитии астматических статусов показательное значение имеет и процесс нарушения работы надпочечников.

Симптоматика на первой стадии

На первом этапе астматический статус отличается относительно развитой компенсацией, но при этом явные признаки нарушения процесса легочной вентиляции еще не прослеживаются. От пациента могут поступать жалобы на затяжное диспноэ. Затрудняется выдох, но функция вдоха при этом сохраняется в полном объеме. Соотношение между вдохом и выдохом можно описать как 1 к 2, или 1 к 2,5. Появляется одышка, показатели умеренно выраженного диффузного цианоза, спазмы, застойные явления в легких. Выявляется гипервентиляция, изменение кислотно-основного баланса и газового состава в крови. Кашель сухой, лающий, но при этом без отделения бронхиальной слизи.

При аскультации определяют различные свистящие и клокочущие хрипы. Дыхание проводится по всем отделам легких. Однако диагностика выявляет нарушения оптимального соотношения между процессами перфузии и вентиляции. Максимальная скорость на выдохе может быть снижена больше, чем на 50%. Определяются изменения в тканях легких, например, эмфизема. При выслушивании сердечный тон приглушен, заметны признаки тахикардии и артериальной гипертензии. Начинается массированная дегидратация.

Можно сказать, что конкретно на этом этапе болезни характерно наличие гипервентиляции, гипокапнии и умеренной гипоксемии. Бронхолитики не избавляют больного от приступов удушья.

Симптоматика на второй стадии

В это время отмечают нарастание обструкции и вентиляционные расстройства, развивается дыхательная декомпенсация. Появляется выраженный спазм в тканях бронхов, выдох сильно затрудняется. Мускулы дыхательной системы более не справляются с возложенными на них функциями и даже гипервентиляция не спасает положения. Поэтому появляются гипоксия и гиперкапния. Максимальная скорость выдоха резко снижается и составляет менее 50% от физиологической нормы.

Психоэмоциональное состояние пациента не стабильно. Двигательная активность и крайнее возбуждение может резко перейти в умиротворенную дремоту. У детей иногда появляются мышечные судороги и подергивания невыясненной этиологии. Пациент очень шумно дышит, эти шумы можно слышать с расстояния нескольких метров от человека.

При аускультации хрипы становятся ц целом глуше, но в определенных участках легкого дыхание не прослушивается вовсе. Это и называется «немым легким». Если легочная обструкция тотальна, то легкое перестает прослушиваться полностью, это – «молчащее легкое». Приступ удушья оканчивается кашлем, но мокрота не выделяется.

Появляется манифестирующая тахикардия, частота сокращений доходит до 130 ударов в минуту. Общая дегидратация становится ярко выраженной. С развитием и усложнением нарушений – прогрессирует гиповентиляция, сменяющая гипервентиляцию.

Симптоматика на третьей стадии

На третьей стадии появляется угроза гиперкапнической комы гипоксического типа. У человека резко расширяются зрачки, но нет практически никакой реакции на световые раздражители. Дыхательная деятельность нарушена. Вдох и выдох аритмичен, удушье прогрессирует, воздух входит в легкие тяжело. Частота дыхательных потуг – 60 попыток в минуту, и часто это приводит к брадипноэ. Бронхоспазм становится массированным, бронхи закупориваются вязким секретом. Аускультация не выявляет никакого шума над легкими. Сердечная деятельность полностью декомпенсирована, это приводит к асистолии, желудочковой фибрилляции и смерти. Для детей последствия такой комы необратимы, даже купирование состояния приводит к инвалидизации.

Показательные клинические признаки

• У больного в течение дня повторяется приступ за приступом. Удушье не контролируется привычным использованием ингаляторов. Между приступами дыхательная активность полностью не восстанавливается.

• Волнообразный кашель, сильно измучивающий пациента. У детей может отходить малое количество бронхиальной мокроты, у взрослых – слизь не отделятся.

• Во время приступов удушья человек вынужден занимать определенное положение, его дыхание становится частым и прерывистым. Необходимо вовлечение вспомогательной мускулатуры.

• Хрипы настолько сильны, что слышимы с некоторого расстояния.

• Кожа бледная, на некоторых участка – выраженный цианоз. Слизистые сухие, в остром периоде – могут растрескиваться.

• Перкуссия выявляет эмфизему, а аускльтативно – дыхание «мозаичное». Нижний отдел легкого прослушать невозможно, а для верхних характерны умеренные хрипы.

Диагностические мероприятия

• сдать общие анализы мочи и крови;
• сделать биохимическое исследование, для выявления в крови белка, белковых фракций, серомукоида, фибрина, сиаловой кислоты, мочевины, креатинига, натрия, хлоридов и калия;
• коагулограмма;
• электрокардиография;
• диагностика газового состава крови.

Первая помощь при купировании приступа

Неотложное лечение астматического статуса состоит из оксигенотерапии, манипуляций, направленных на восстановление проходимости бронхиального просвета, устранение признаков гиповолемии.

Во время оксигенотерапии, показанной всем пациентам, с диагнозом «астматический статус», особенно в случае его осложнения или затягивания, вводится увлажненный кислород. Это помогает поддерживать его концентрацию при вдыхании воздушной смеси и повышает общий уровень почти на 40%. Увеличивать дозу не имеет смысла, поскольку гипероксигенация приводит к угнетению работы дыхательных центров.

Инфузионные методы применяются в регидрационной терапии. Целью такого воздействия является увеличение объемов циркулирующей крови, что дает возможность нормализации гемодинамики и уменьшения обструкционных проявлений. Необходима санация трахеи и бронхиального дерева, чтобы разжижить мокроту и вывести ее наружу. Чтобы провести инфузионную терапию и иметь контроль над показателями гемодинамики – нужно катетеризировать одну из центральных вен.

Больные с бронхиальной астмой подвержены риску плевральных разрывов, из-за чего может развиться пневмоторакс. Поэтому до госпитализации в условия стационара – обычно катетер вводят либо в бедерную, либо в яремную вену снаружи.

Регидратация проводится с применением слабого раствора глюкозы и гемодеза, сочетаемого с препаратами белка. За первые сутки госпитализации объем потребленной пациентом жидкости должен быть не менее 4 литров. Для детей этот показатель снижен, и оценить его объективность может только пульмонолог.

Противопоказания в лечении

Нельзя применять препараты с антигистаминным и успокоительным воздействием. Поскольку они угнетают дыхание и затягивают приступ удушья. К тому же такие средства подавляют кашлевой рефлекс, а диагностика распознает его как важный качественный признак приступов бронхиальной астмы. Для лечения детей не используют диуретики и мочегонные, даже если необходимо срочно уменьшить проявления отечности. Эти медикаменты усугубляют нарушения в водно-электролитном балансе.

Лучше заменить их кальциевыми антагонистами, что способствует расслаблению гладкой мускулатуры бронхиального дерева и открывает каналы периферических кровеносных сосудов. Таким образом оказывается пролонгированное действие на гемодинамику и улучшается вентиляция легких. Также они способны ингибировать выход аллергических медиаторов из клеток-базофилов. В критической ситуации в трахеальную полость вводятся глюкокортикоиды и муколитические ферменты.

Лечение детей осложняется повышенной чувствительностью организма ко многим медицинским препаратам, треть из которых не может быть показана для купирования бронхиальной астмы из-за возраста самого пациента. Это значительно осложняет проведение интенсивных реанимационных мероприятий. Поэтому все манипуляции направлены на локализацию бронхиального отека и последующее устранение приступов удушья с помощью воздействия на функциональное состояние вегетативной нервной системы.

Патологическое состояние, проявившееся на фоне астматических осложнений – не может пройти самостоятельно. Если своевременно не обратиться за помощью, то ситуация будет ухудшаться не только с каждым днем, но и с каждым часом. Пренебрежение признаками астматического статуса может привести к летальному исходу или необратимой деструкции легочной и бронхиальной ткани.